11. Pseudohipoparatiroidismo:
• Resistencia a la hormona paratiroidea. Puede causar hipocalcemia y síntomas similares al hipoparatiroidismo.
12. Alteraciones minerales relacionadas con cirugía bariátrica:
• La cirugía bariátrica puede afectar a la absorción de calcio y vitamina D, aumentando el riesgo de osteoporosis.

Causas de osteoporosis secundaria:
13. Enfermedades Endocrinas:
• Hipertiroidismo: Aumento de la actividad tiroidea que puede afectar a la densidad ósea.
• Hiperparatiroidismo: Exceso de hormona paratiroidea, que puede provocar resorción ósea.
• Hipogonadismo: Disminución de hormonas sexuales (testosterona a hombres, estrógenos en mujeres).
14. Enfermedades gastrointestinales:
• Cirugía Bariátrica: Puede afectar a la absorción de calcio y vitamina D.
• Enfermedad celíaca: altera la absorción de nutrientes esenciales.
15. Enfermedades Inflamatorias Crónicas:
• Ejemplos: Artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal.
• La inflamación crónica puede afectar a la salud ósea.
16. Enfermedad Renal Crónica:
• Antecedentes de cálculos renales o disfunción renal.
• Altera el equilibrio de minerales en el cuerpo.
17. Uso de Medicamentos:
• Corticosteroides: Uso prolongado puede debilitar los huesos.
• Anticomiciales: Los anticomiciales se metabolizan en el hígado e interfieren con la hidroxilación del colecalciferol (vitamina D).
• IBP: Los inhibidores de bomba de protones, a largo plazo, inhiben la absorción
del calcio.
• Anticoagulantes: En dosis mayores de 15.000 unidades/día, la heparina debilita la estructura ósea. El mecanismo por el que la heparina induce
osteoporosis no está claro. El efecto parece ser multifactorial. Los anticoagulantes orales actúan inhibiendo la gammacarboxilación de los factores vitamina K dependiente de la coagulación, factores II, VII, IX y X3. De esta forma los factores de coagulación no gammacarboxilatos son incapaces
unirse al calcio, y no pueden participar en la cascada de la coagulación. De forma similar, los anticoagulantes orales inhiben la gammacarboxilación de la
osteocalcina, e igualmente la osteocalcina no carboxilada no puede unirse al calcio.
• Agentes inmunosupresores: ciclosporina en y azatioprina. In vitro, la ciclosporina A (CsA) sobre los osteoblastos humanos tiene un efecto inhibitorio sobre la interleucina (IL)-1, sobre cultivo de osteoclastos inhibe la resorción inducida por la parathormona (PTH), 1,25 (OH)2 D , y PGE2, y sobre cultivos mixtos se ha visto que puede inhibir la resorción a través de la vía del óxido nítrico. Sin embargo, in vivo gran cantidad de datos sugieren que la CsA tiene efecto adverso sobre el hueso. Hay evidencia de que la CsA puede aumentar el turno óseo tanto en humanos como en ratas, es decir, un aumento tanto de la resorción como de la formación ósea, provocando una osteoporosis de alto repuesto óseo. Además, la CsA aumenta la actividad 1″- hidroxilasa, aumentando los niveles de 1,25(OH) 2D de forma dosisdependiente. Asimismo, la calcitonina como agente antiresortivo previene la pérdida ósea inducida por la CsA en ratas.
• Tratamientos sustitutivos con hormona tiroidea: El tratamiento con hormona tiroidea en dosis suprafisiológicas provoca una pérdida acelerada de hueso.
• Vitamina A y retinoides sintéticos: La vitamina A en dosis altas puede aumentar la resorción ósea, provocando osteoporosis.
• Tratamiento antineoplásico: La mayoría de los casos de osteoporosis a pacientes bajo tratamiento antitumoral se deben al hipogonadismo secundario a la quimioterapia y radioterapia o al tratamiento con glucocorticoides.
• Diuréticos: Las tiazidas se utilizan en casos de litiasis renal e hipercalciuria, mejorando la densidad ósea. Los diuréticos de asa tienen un efecto opuesto a las tiazidas sobre la excreción de calcio, ya que inhiben la reabsorción de calcio en el asa de Henle, aumentando las pérdidas urinarias de calcio, efecto que se ha utilizado en el tratamiento de la hipercalcemia aguda .